By Bernhard S. Schultze-Jena (auth.), L. Heilmeyer, B. de Rudder, R. Schoen (eds.)

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18 3 34 BERNHARD S. SCHULTZE-JENA: Fiir klinische Zwecke empfiehlt sich der fUr die Alkaptonurie absolut beweisende und relativ leicht auszufUhrende qualitative Nachweis der Romogentisinsaure im Rarn mit der Papierchromatographie nach SCHREIER und PLUCKTHUN. Zur Differentialdiagnose sei erganzend erwahnt, daB manche Medikamente, z. B. Salicylate, Resorcinderivate und Gallensauren den Rarn dunkel farben konnen (SCHREIER 1955). Dies kommt auch bei Vergiftungen mit Phenol und Arsen vor, ferner bei der Addisonschen Krankheit und bei der Porphyrie.

Fiir die oxydative Spaltung des Benzolringes ist reduziertes Eisen erforderlich. Mit Eisen oxydierenden Substanzen, z. B. ococ-Dipyridyl, das als Inhibitor der Homogentisinsaureoxydase wirkt, kann man im Tierversuch eine experimentelle Alkaptonurie erzeugen (KRETCHMER u. ETZWILER). Um das Eisen in reduziertem Zustand zu erhalten, ist die Anwesenheit von Vitamin C notwendig. Die Homogentisinsaureoxydase ist aus Homogenaten der Leber und Niere von Versuchstieren isoliert worden, wahrend sie in anderen Organen nur in Spuren nachzuweisen war.

Wenn man aber die Tatsache in Rechnung stellt, daB bei der Alkaptonurie in einem ungewohnlich hohen Prozentsatz Blutsverwandtschaft der Eltern nachgewiesen wurde (nach HANHART in 44%, nach SNYDERMAN in 30%), ist das Auftreten der recessiven Anomalie in drei und mehr aufeinanderfolgenden Generationen verstandlich, weil das Gen dann immer wieder homozygot auftreten kann. Mit einer derartigen "Pseudodominanz" erklart LENZ die vermeintliche Dominanz der Alkaptonurie, die von MILCH (1960) in einer landlichen spanisch-indianischen Mischlingsfamilie in San Domingo iiber vier Generationen beschrieben wurde.

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